Graha Mas Blok C-18, Jl. Raya Pejuangan, Kebon Jeruk, Jakarta Barat 11530. Telp: (021) 5301390, 5481608. Fax: 5485523 (Lab), 5302107 (Mkt). info@abclab.co.id

Jenis Pemeriksaan

Layanan Telepon & Fax

TLP. C.S.(021) 530-1390
TLP. C.S.(021) 548-1608
FAX LAB.(021) 548-5523
FAX MKT.(021) 530-2107

Layanan Online


C.S. 1

C.S. 2

Afiliasi Kami

ABC Lab. (USA)
www.abclab.com
ABC Lab. (Philippines)
www.abclab.com.ph

Total Kunjungan Web

Tiroid : Faal dan Kelainan

Pendahuluan

Penyakit dan kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang tersering dijumpai setelah diabetes melitus. Kelainan tiroid memberikan pengaruh ke hampir seluruh tubuh karena hormon tiroid mempengaruhi banyak organ. Untuk mempelajari dan mendiagnosis kelainan tiroid perlu memahami sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid, hormon-hormon yang bekerja pada sumbu tersebut serta pengaruhnya kepada organ-organ lain serta sebaliknya pengaruh luar kepada sumbu tersebut. Dengan kemajuan teknik analisis hormon tiroid yang makin peka (sensitif) dan khas (spesifik) maka dimungkinkan untuk melakukan deteksi dini dan keadaan subklinis kelainan tiroid dengan lebih baik.

Pada makalah ini dibahas faal dan kelainan, fisiologi dan patofisiologi, kelainan tiroid yang penting dan sering dijumpai.

Faal Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di daerah leher depan, di depan trakea, tepat di bawah laring, berwarna merah coklat dengan 2 lobus yang dihubungkan oleh isthmus. Bentuknya menyerupai kupu-kupu sehingga sering digambarkan demikian.

Secara embrional semula tiroid terletak di belakang lidah yang kemudian sebelum lahir bermigrasi ke leher depan. Oleh karena itu, meski jarang, adakalanya kelenjar tiroid masih berada di belakang lidah atau sebaliknya sudah sampai ke belakang tulang dada (substernum).1,2,3

Gambar 1. Letak kelenjar tiroid 2

Kelenjar tiroid terdiri atas sel-sel epitel kubus rendah yang tersusun membentuk kantung-kantung kecil, folikel-folikel, yang merupakan unit struktural, fungsional, dan sekresi kelenjar tiroid.

Hormon-hormon tiroid

Kelenjar tiroid merupakan organ endokrin yang mengeluarkan (sekresi) hormon-hormon tiroid. Ada 2 jenis hormon utama yaitu tiroksin (thyroxine = T4 = L-3,5,30,50-tetraiodothyronine) dan triiodothyronine (T3 = L-3,5,30-triiodothyronine). Keduanya tersusun oleh 2 residu tirosil (tyrosyl) yang terikat melalui ikatan eter dan digantikan oleh 4 atau 3 residu yodium (iodine). Kuantitatif terbanyak adalah T4 sebagai hormon utama dan sedikit T3. Tetapi T3 merupakan hormon yang aktif biologis (potensi metabolik 3x daripada T4), dan T4 dianggap sebagai precursor atau prohormon, yang bila diperlukan dipecah di jaringan untuk membentuk T3.

Enzim Tiroperoksidase (Thyroperoxidase =TPO) adalah salah satu enzim utama yang disintesis di dalam retikulum endoplasmik tirosit dan mengoksidasi yodium memfasilitasi pembentukan T3 dan T4. Yodium merupakan unsur penting hormon tiroid, menyusun 65% dari berat T4 dan 58% dari berat T3. Di jaringan perifer misalnya hati terjadi deyodinasi T4 yang menghasilkan T3 (2 yodium pada cincin dalam dan 1 yodium di cincin luar molekulnya) dan reverse T3 (rT3) (1 yodium pada cincin dalam dan 2 yodium pada cincin luar molekulnya). rT3 ini tidak mempunyai keaktifan biologis.1,2,3,4

Gambar 2. Hormon-hormon tiroid 1

Sekresi hormon tiroid

Di dalam kelenjar tiroid, hormon T3 dan T4 terikat kepada tiroglobulin (thyroglobulin). Oleh bimbingan hormon pemicu tiroid (thyroid-stimulating hormone = TSH) terjadi pengeluaran hormon T4 dengan sedikit T3 dan tiroglobulin. Pada keadaan normal, ada variasi diurnal TSH dengan meningkat 2-3x dari nilai dasar (baseline value) pada pk 10-11 malam dan menurun pada pk 10-11 pagi. Sekresi TSH diatur oleh kadar hormon tiroid yang beredar melalui mekanisme umpan balik negatif (negative-feedback loop) dan hormon pelepas tirotropin yang dikeluarkan oleh hipotalamus (hypothalamic thyrotropin-releasing hormone = TRH). 2,3

T4 diproduksi lebih banyak dan didapatkan di plasma dengan kadar lebih tinggi daripada T3. Masa paruh T4 4-6 hari, sedangkan T3 hanya 1 hari. Sebagian besar (85%) T4 terikat pada protein globulin pengikat tiroid (thyroid-binding globulin = TBG) dan 10-15% dengan pra albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin = TBPA) serta 5% dengan albumin. Sebagian kecil, kurang dari 1% dalam bentuk bebas tidak terikat, freeT3 (fT3 atau FT3) dan freeT4 (fT4 atau FT4), yang merupakan fraksi aktif biologis, umumnya tidak terpengaruh oleh kelainan protein pengikat tiroid. Hormon T4 terikat kuat dengan TBG, sedangkan T3 terikat kurang kuat kepada TBG tetapi lebih kuat kepada TBPA dan albumin. Sebagian besar kadar T3 serum (> 75%) dihasilkan dari konversi T4 di perifer. Pada penyakit nontiroid (nonthyroidal illness = NTI), konversi T4 menjadi T3 berkurang dan konversi menjadi reverse T3 (rT3) meningkat. 4

Gambar 3. Mekanisme konversi T4 menjadi T3 di tingkat selular dan mekanisme umpan balik 2

Sintesis, sekresi dan angkutan hormon tiroid

Folikel-folikel kelenjar tiroid berperan penting dalam pengaturan (compartmentalizing) unsur-unsur yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid. Tiroglobulin mengisi folikel-folikel, dan memicu sintesis hormon tiroid. Sel epitel kelenjar tiroid mempunyai simporter yodium natrium (sodium-iodide symporter) di membran dasar yang memekatkan yodium sirkulasi dari darah. Di dalam sel yodium segera diangkut ke lumen folikel.

Pada bagian ujung membran plasma sel epitel tiroid terdapat thyroid peroxidase (TPO), yang mengkatalisis reaksi pembentukan hormon-hormon tiroid. Pertama, yodida dioksidasi menjadi yodium, lalu yodinasi tirosin pada tiroglobulin menjadi monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT). Akhirnya TPO menggandengkan 2 molekul tirosin membentuk T3 dan atau T4. Peptida pengikat antar hormon tiroid dan tiroglobulin kemudian dipecah secara enzimatik. Koloid mengandung hormon tiroid diinternalisasi pada permukaan ujung sel-sel epitel tiroid. Lisosom, yang mengandung enzim hidrolitik, menyatu dengan endosom dan melepaskan hormon tiroid bebas berdifusi ke dalam darah, bergabung dengan protein pengikat yang dihasilkan oleh hati untuk diangkut ke jaringan lain. Reaksi ini bersifat mampu balik (reversible).

TSH, yang disekresi oleh hipofisis bagian depan (anterior pituitary gland), mengatur sintesis dan sekresi hormon tiroid. Sebaliknya sekresi TSH diatur oleh TRH dari hipotalamus. Pengendalian kadar hormon yang beredar diatur oleh lengkung umpan balik negatif pada sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid (H-P-T axis) . Secara umum, kadar hormon tiroid darah di atas kadar normal akan menghambat penglepasan TRH dan TSH. Sebaliknya kadar yang rendah merangsang penglepasan TRH dan TSH. Kadar TSH yang meningkat berkaitan dengan peningkatan proliferasi sel tiroid dan perangsangan produksi T3 dan T4, seperti terlihat pada gambar 4. 2

Gambar 4. Mekanisme umpan balik sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid 2

Pengaruh fisiologis hormon-hormon tiroid

Fungsi utama T3 adalah mengatur metabolisme karbohidrat dan protein di dalam semua sel. Karena itu perubahan T3 dapat mempengaruhi semua sistem organ tubuh terutama kardiovaskular, saraf, imun, dan reproduksi. Tiroid mengatur pertumbuhan, metabolisme, respirasi selular, penggunaan energi total, serta berperan penting pada perkembangan dan diferensiasi jaringan. T3 juga dapat berinteraksi dengan dan memodulasi kerja sistem hormon lain misalnya hormon-hormon pertumbuhan dan steroid, substrat dan vitamin.1,4 Pada gambar 5 dan tabel 1 tampak bahwa hormon-hormon tiroid mempengaruhi hampir seluruh sistem organ tubuh, antara lain otak, jantung, ginjal, hati, saluran cerna dan usus, serta sistem reproduksi.

Tabel 1. Pengaruh fisiologis hormon tiroid

Jaringan sasaran Pengaruh Mekanisme
Jantung Kronotropik Meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor B-adrenergik
Inotropik Meningkatkan respons terhadap katekolamin

Meningkatkan proporsi alfa-miosin rantai berat

Jaringan adiposa Katabolik Merangsang lipolisis
Otot Katabolik Meningkatkan pemecahan protein
Tulang Perkembangan dan metabolik Mempromosi pertumbuhan normal dan tulang

Mempercepat pertukaran (turnover) tulang

Sistem saraf Perkembangan Mempromosi perkembangan otak normal
Usus Metabolik Meningkatkan laju serapaan karbohidrat
Lipoprotein Metabolik Merangsang pembentukan reseptor LDL
Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan aktif metabolik

Meningkatkan laju metabolik

Gambar 5. Pengaruh sistemik hormon tiroid 5

Metabolisme dan Ekskresi hormon-hormon tiroid

Keaktifan hormon tiroid diregulasi oleh 3 jalur enzimatik terpisah yaitu deyodinasi, glukuronidasi dan sulfasi.

Deyodinasi berperan utama. Hampir 80% dari produksi dan metabolisme intraselular hormon-hormon tiroid berjalan dengan pemindahan sekuensial yodium dari molekul. Deyodinasi tipe I dan II mengubah T4 menjadi T3 di jaringan perifer. Deyodinasi tipe I juga membentuk rT3 dari T4, tipe III mengkatalisis konversi T4 dan T3 menjadi rT3 dan DIT (T2); T2 akan menjadi MIT. Keaktifan enzim deyodinasi dapat diatur oleh kadar T3 dan T4 serta enzim deyodinase lain.

Hormon-hormon tiroid primer diglukuro-nidasi oleh enzim uridine diphosphatase glucuronosyl transferases (UDPGTs) dan diekskresi oleh ginjal. Glukuronidasi menjadi penting bila kadar T3 meningkat. Keaktifan UDP-GT dapat dimodulasi oleh berbagai xenobiotics. Sulfasi T3 menfasilitasi metabolisme T3 oleh enzim deyodinasi tipe I. Pada janin, bila tiada deyodinasi T4, maka sumber T3 didapat dari T3-sulfat, yang dibentuk oleh sulfatase dari jaringan dan bakteri usus. 2,3,4

KELAINAN TIROID

Pada orang dewasa dikenal 4 jenis kelainan / gangguan tiroid. Pertama dan kedua, gangguan fungsi atau keseimbangan homeostasis berupa kekurangan hormon tiroid (hipotiroid), dan kelebihan hormon tiroid (hipertiroid). Ketiga, kelainan berupa pembesaran kelenjar tiroid. Keempat, kelainan hormon tiroid tanpa disertai gangguan klinis (eutiroid). Perlu pula diperhatikan pengaruh obat-obatan terhadap fungsi tiroid.

Hipotiroid

Hipotiroid dapat dibedakan antara yang klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas (subklinis). Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar TSH meningkat ringan dan kadar fT3 dan T4 normal disertai dengan sedikit / tanpa gejala klinis. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia baik pada laki-laki maupun perempuan. Ada banyak variasinya tetapi sebagian besar pasien dengan antibodi TPO positif dan akan berkembang menjadi hipotiroid klinis.

Hipotiroid klinis (overt) atau tiroid kurang aktif merupakan kelainan klinis yang paling umum, terbaik didefinisikan sebagai kadar TSH tinggi dan fT4 rendah dalam serum. Penyebab utamanya kadar yodium yang tidak cukup atau asupan yodium rendah. Di daerah dengan asupan yodium cukup, penyebab utama adalah tiroiditis Hashimoto, yaitu suatu penyakit otoimun disebabkan oleh otoantibodi terhadap TPO. Penyebab lainnya penyakit otoimun lain dan radiasi. Perempuan lebih banyak yang terkena.

Berdasarkan penyebabnya dapat dibeda-kan hipotiroid primer dan sekunder. Yang primer misalnya penyakit Hashimoto atau tiroiditis otoimun kronis, pengang-katan kelenjar tiroid karena pembedahan, pengobatan tiroid dengan yodium radio-aktif, radiasi eksternal, gangguan meta-bolisme yodium, kelebihan atau keku-rangan yodium, limfoma kelenjar tiroid, tiroiditis pasca partus, pengobatan (obat antitiroid, litium, interferon, atau bahan kimia penyebab goiter (goitrogenic). Hipo-tiroid sekunder disebabkan penyakit hipofisis dan hipotalamus. Lihat tabel 2.

Tabel 2. Penyebab dan mekanisme patogenesis Hipotiroid. 3

Kelasifikasi penyebab Mekanisme patogenesis
Kongenital Aplasia atau hipoplasia kelenjar tiroid Gangguan biosíntesis atau kerja hormon
Didapat :
Tiroiditis Hashimoto
Defisiensi yodium berat
Tiroiditis limfositik
Ablasi tiroid
Obat-obatan
Hipopituitarism
Penyakit hipotalamus


    - Kerusakan otoimun
    - Kekurangan sintesis, penglepasan hormon
    - Kekurangan sintesis, penglepasan hormon
    - Kekurangan sintesis, penglepasan hormon
    - Kekurangan sintesis, penglepasan hormon
    - Kekurangan sekresi TSH
    - Kekurangan sekresi TRH

      Diperkirakan 1 dari 100 perempuan usia reproduktif mengalami hipotiroid. Tanda dan gejala hipotiroid bervariasi berdasar-kan perseorangan, penyebab dan lamanya. Hipotiroid klinis yang tidak diobati selama kehamilan dapat meningkatkan kejadian anemia, hipertensi, preeklampsia, dan disfungsi jantung pada ibu, serta abortus spontan, berat badan lahir rendah, kematian janin atau lahir mati, dan mungkin gangguan perkembangan otak janin. Hipotiroid berat maternal pada trimester kedua dapat menyebabkan gangguan neurologik yang tidak dapat pulih (irreversible), sedangkan pada trimester ketiga gangguan lebih ringan dan mungkin dapat dipulihkan sebagian. 4,5,6

      Di Amerika Serikat penyebab terbanyak hipotiroid subklinis adalah penyakit Hashimoto. Prevalensinya 1-10 % pada populasi dewasa, berjumlah kira-kira 10 juta orang, terutama perempuan (prevalensi 20 % pada usia > 60 tahun). Pada 95 % kasus dengan tiroid otoimun dijumpai otoantibodi tiroid TPOAb dan/atau antitiroglobulin. Pada 3-20 % tiroid otoimun berubah dari subklinis menjadi overt, terutama bila dapat dideteksi TPOAb dan/atau pembesaran tiroid (goiter). 3,4

      Tabel 3. Temuan klinis pada hipotiroid dewasa (miksedema) 3

      Gejala -Berpikir lambat
      -Kulit kering, rambut tebal, rambut rontok, kuku pecah
      -Asupan makan kurang, berat badan bertambah
      -Konstipasi
      -Menoragi, libido berkurang
      -Tidak tahan dingin
      Tanda -Muka bundar, bicara lambat, suara kasar
      -Hipokinesia, kelemahan otot, refleks tendon dalam lambat relaksasi
      -Kulit dingin, kering, tebal, bersisik; rambut kasar, kuku bergaris
      -Edema periorbital (sekitar mata)
      -Pembesaran jantung, denyut lambat , suara tidak jelas
      -Asites, efusi perikardial, edema mata kaki
      -Depresi, gangguan mental
      Laboratorium -TSH serum meningkat
      -Tiroksin bebas, T4, T3, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua menurun
      -Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid menurun
      -Basal metabolic rate (BMR) menurun
      -Anemia makrositik
      -Kadar kolesterol serum meningkat
      -Kadar CK serum meningkat
      -Masa sirkulasi menurun, kompleks QRS voltage rendah pada EKG

      Hipertiroid

      Hipertiroid juga dapat dibedakan antara klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas (subklinis). Hipertiroid klinis (atau tirotoksikosis) disifatkan dengan peningkatan kadar T3 dan T4 serum dan penurunan kadar TSH serum. Penyebab tersering adalah penyakit Graves, menurut nama dokter yang pertama menjelaskan penyakit ini pada tahun 1835 dengan trias pembesaran kelenjar tiroid (goiter), jantung berdebar-debar (palpitasi) dan mata menonjol (eksoftalmus). Penyakit ini disebabkan oleh produksi antibodi ter-hadap reseptor TSH, yang merangsang pembentukan hormon tiroid berlebih. Tirotoksikosis berat dapat menyebabkan dekompensasi, thyroid storm, ditandai demam, takikardia, hipertensi, kelainan gastrointestinal dan neurologis yang dapat diikuti gagal jantung kongestif, hipotensi dan renjatan dengan akibat fatal.

      Usia paling rawan terkena penyakit ini 20-49 tahun, puncak pada 60–69 tahun pada studi di Swedia. 2,3,7

      Tabel 4. Penyebab dan mekanisme patogenesis Hipertiroid 3

      Kelasifikasi penyebab Mekanisme patogenesis
      Produksi lebih hormon tiroid :
      Penyakit Graves
      Goiter multinodular toksik
      Adenoma folikular
      Penyakit hipotalamus
      Tumor sel germinal (mola hidatidosa, koriokar-sinoma)
      Karsinoma tiroid folikular metastasis
       
      Antibodi merangsang TSH-R [TSH-R(stim) Ab]
      Hiperfungsi otonom
      Hiperfungsi otonom
      Produksi lebih TRH
      Stimulasi HCG
       
      Metastasis fungsional
      Kerusakan kelenjar tiroid :
      Tiroiditis limfositik
      Tiroiditis granulomatosa (subakut)
      Tiroiditis Hashimoto
       
      Penglepasan hormon simpan
      Penglepasan hormon simpan
      Penglepasan hormon simpan selintas
      Lain-lain :
      Tirotoksikosis medikamentosa
       
      Makan hormon tiroid eksogen berlebih

       

      Tabel 5. Temuan klinis pada Hipertiroid (Tirotoksikosis)

      Gejala Kewaspadaan, emosi labil, gelisah, mudah terangsang
      Konsentrasi terganggu
      Otot lemah, mudah lelah
      Palpitasi (debar jantung mencepat)
      Selera makan meningkat, berat badan menurun
      Defekasi (b.a.b.) sering
      Tidak tahan panas
      Tanda Hiperkinesia, bicara cepat
      kelemahan otot proksimal (kuadriseps), tremor halus
      Kulit halus, basah; rambut halus, banyak; kuku pecah (onikolisis)
      Gerak kelopak mata lamban (lid lag), menatap, kemosis, edema periorbital (sekitar mata), mata melotot (proptosis)
      Bunyi jantung I keras, denyut cepat (takikardia), fibrilasi atrial,
      Laboratorium TSH serum menurun
      Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua meningkat
      Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
      Basal metabolic rate (BMR) meningkat
      Kadar kolesterol serum menurun

      Pada hipertiroid subklinis didapatkan kadar rendah TSH dengan T3 dan T4 normal (biasanya normal tinggi, dekat batas atas rentang rujukan) sedangkan gejala klinis tiada atau sedikit / tidak nyata. Keadaan ini mencerminkan adanya pengurangan produksi dan sekresi TSH sebagai respons terhadap peningkatan ringan hormon tiroid yang masih dalam rentang rujukan sebe-lum klinis nyata. Dapat dibedakan antara yang endogen, misalnya berkaitan dengan penyakit Graves atau goiter nodular, dan yang eksogen, berkaitan dengan pengo-batan levothyroxine. 8

      Pembesaran kelenjar tiroid

      Pembesaran kelenjar tiroid (goiter) dapat merata (difuse) atau nodular, tunggal atau banyak (multinodular). Goiter biasanya disebabkan rangsangan berkepanjangan oleh TSH atau zat serupa TSH (TSH-like agent) baik pada hipotiroid (misalnya tiroiditis Hashimoto) maupun hipertiroid (penyakit Graves, tumor sel germinal, adenoma hipofisis), dan dapat pula pada keadaan eutiroid. Penyebab tersering adalah defisiensi yodium. Jadi berdasarkan klinis dan dasar patogenesisnya apakah ada kaitan inflamasi atau keganasan dapat dibedakan antara goiter toksik dan yang non toksik. Lihat tabel 6 dan gambar 6.

      Tabel 6. Penyebab dan mekanisme patogenesis Goiter

      Kelasifikasi penyebab Mekanisme patogenesis

      Goiter dengan hipotiroid atau eutiroid
      Defisiensi yodium
      Kelebihan yodium
      Goitrogen dalam makanan-minuman
      Pengobatan goitrogenik
      Litium
      Gangguan congenital (banyak jenis)
      Resistensi hipofisis dan perifer terhadap hormon tiroid

       
      Gangguan biosintesis hormon
      Hambatan (block) sekresi hormon
      Gangguan biosintesis hormon
      Gangguan biosintesis hormon
      Hambatan (block) sekresi hormon
      (Banyak jenis gangguan biosintesis hormon)
      Gangguan reseptor (?)
      Goiter dengan hipertiroid
      Penyakit Graves
      Goiter multinodular toksik
      Tumor sel germinal
      Adenoma hipofisis
      Tiroiditis
       
      Rangsangan oleh TSH-R[stim]Ab
      Hiperfungsi otonom
      Rangsangan oleh HCG
      Produksi lebih TSH
      Pembesaran oleh karena "jejas", infiltrasi dan edema

       

      Gambar 6. Penyebab umum nodul tiroid 9

      Timbulnya nodul tunggal dapat disebabkan oleh tumor, yang tersering adenoma folikularis. Karsinoma tiroid jarang, biasanya berkembang dari epitel folikel sebagai karsinoma folikularis atau papilaris. Jenis yang lebih jarang adalah karsinoma medularis.3,9 Kecurigaan kuat terhadap karsinoma tiroid bila ada riwayat keluarga karsinoma tiroid medularis atau neoplasia endokrin ganda, pertumbuhan cepat tumor terutama selama terapi levothyroxine, nodul tunggal yang padat dan keras, nodul melekat pada struktur sekitarnya, kelumpuhan pita suara, pembesaran kelenjar getah bening regional, dan metastasis jauh.7,10

      Kelainan hormon tiroid tanpa disertai gangguan klinis (eutiroid)

      Kelainan kadar hormon tiroid dapat dijumpai pada keadaan klinis normal (eutiroid). Penyebabnya adalah keadaan fisiologis normal atau terganggu atau oleh pengaruh obat-obatan. Keadaan sindrom eutiroid sakit (“sick euthyroid syndrome“) tersering diamati pada pasien rawat inap dengan penyakit bukan tiroid (NTI).11 Sebanyak 13% dari pasien rawat inap dengan penyakit akut mungkin menunjukkan nilai hormon tiroid tidak normal. Pada kebanyakan pasien kelainan bersifat sementara dan akan kembali normal setelah pulih dari penyakit akut. Sebagai respons akut terjadi penurunan hormon tiroid terutama T3 karena hambatan proses deyodinasi T4 menjadi T3. Hal ini merupakan respons fisiologik menurunkan penggunaan kalori dan katabolisme protein, yang menguntungkan terutama pada pasien dengan status gizi kurang baik,12 Contoh pada pasien dengan luka bakar atau trauma berat, pembedahan, kanker lanjut, sirosis, gagal ginjal, infark miokard akut, demam berkelanjutan, dan kekurangan kalori (malnutrisi, puasa, anorexia nervosa). Selain itu juga mungkin terjadi hambatan sumbu hipofisis–tiroid yang menurunkan kadar TSH, berkurangnya sekresi T4, konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer, TBG, atau adanya hambatan pengikatan di sirkulasi.3,13 Sebaliknya dilaporkan pula beberapa pasien mungkin memperlihatkan peningkatan kadar TSH.14 Pada kedua keadaan tersebut kadar fT4 normal. Jadi perbedaan (disparitas) kadar TSH dan fT4 mungkin menunjukkan keadaan eutiroid.15 Hal serupa dijumpai pula pada pasien dengan sakit psikiatrik akut seperti schizophrenia, gangguan afektif utama, gangguan paranoid, dan psikosis atipis. Secara khas kadar TSH meningkat disertai fT4 normal atau meningkat. Yang menarik, pengobatan kelenjar tiroid yang ditujukan untuk mengembalikan kadar TSH dan fT4 ke kadar normal, memperbaiki pula gejala psikiatriknya.16,17

      Pengaruh obat-obatan terhadap fungsi tiroid

      Beberapa jenis obat dapat mempersulit gambaran biokimia dalam penilaian status tiroid baik pada diagnosis banding awal maupun pada pemantauan. Mekanisme kerjanya dapat mempengaruhi sekresi TSH, bioavailability obat levothyroxine oral, protein pengikat hormon tiroid (TBG), dan metabolisme T3 dan T4. Contoh, dopamin dan glukokortikoid mengurangi sekresi TSH, litium dan sediaan yodida menurun-kan fT4, amiodaron mungkin mening-katkan atau menekan fT4, sekuestran asam empedu (bile acid sequestrant) dilaporkan menurunkan serapan obat levothyroxine oral. Estrogen dan androgen mempengaruhi TBG tetapi tidak mempengaruhi fT4 atau fT3.18

      Ringkasan

      Telah diulas singkat faal kelenjar tiroid dengan memperhatikan sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Juga dibahas kelainan kelenjar tiroid yang sering dijumpai yaitu kelainan fungsi hipotiroid dan hipertiroid baik yang klinis maupun subklinis, goiter dan non-thyroidal illnesses serta pengaruh obat-obatan. Penting untuk memahami mekanisme pengaturan hormon-hormon tiroid dan perubahan yang disebabkan oleh pengaruh faktor-faktor penyerta agar dapat melakukan tatalaksana pasien dengan masalah tiroid dengan tepat.

      Daftar Pustaka

      1. Choksi NY, Jahnke GD, St. Hilaire C, Shelby M. Role of thyroid hormones in human and laboratory animal reproductive health. Birth Defects Research (Part B) 2003; 68:479–91.
      2. Nicoloff JT. Guide to Thyroid Function Testing. For laboratorians and physicians. 1st ed, Illinois: Abbott Diagnostics, 1992.
      3. McPhee SJ, Lingappa V, Ganong WF. Pathophysiology of Disease. An introduction to clinical medicine. 4th ed, New York: Lange Medical Books/McGraw Hill, 2003 p 556-76.
      4. Wier FA, Farley CL. Clinical controversies in screening women for thyroid disorders during pregnancy. J Midwifery Womens Health. 2006;51(3):152-158.
      5. Sickan J. Thyroid function during pregnancy, Abbott Lunch Symposium, Jakarta, 2007
      6. Cooper DS. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med 2000; vol : p 1236-41.
      7. Weetman AP. Graves’ disease. N Engl J Med 2000; 343: 1236-41.
      8. Toft AD. Subclinical hyperthyroidism. N Engl J Med 2001; 345:512-6.
      9. Utiger RD. The multiplicity of thyroid nodules and carcinomas. N Engl J Med 2005; 352;2376-8.
      10. Hegedüs L. The thyroid nodule. N Engl J Med 2004;351:1764-71.
      11. Pittman JG. Evaluation of patients with mildly abnormal thyroid function tests.Amer Fam Physician. 1996; 54(3):961-966.
      12. Stockigt JR. Guidelines for diagnosis and monitoring of thyroid disease: Nonthyroidal illness. Clin Chem. 1996;42(1):188-92.
      13. Reichlin S. Neuroendocrine-immune interactions. N Engl J Med. 1993; 329:1246-1253.
      14. Wong ET, Bradley SG, Schultz AL. Elevation of thyroid stimulating hormone during acute nonthyroidal illness. Arch Intern Med. 1981; 141:873-875.
      15. Spencer CA, Nicoloff JT. Serum TSH measurement: A 1990 status report. Thyroid Today. 1990; 13(4):1-12.
      16. Roca RP, Blackman MR, Ackerley MB, Harman SM, Gregerman RI. Thyroid hormone elevations during acute psychiatric illness: Relationship to severity and distinction from hyperthyroidism. Endocr Res. 1990;16(4):415-447.
      17. Enns M, Ross C, Clark P. Thyroid screening tests in psychiatric inpatients. Gen Hosp Psychiatry. 1992; 14(5):334-339.
      18. Surks MI, Rubens S. Drugs and thyroid function. N Engl J Med 1995; 333(25):1688-94.

      Penulis : Prof. Marzuki Suryaatmadja

      Lainnya