Graha Mas Blok C-18, Jl. Raya Pejuangan, Kebon Jeruk, Jakarta Barat 11530. Telp: (021) 5301390, 5481608. Fax: 5485523 (Lab), 5302107 (Mkt). info@abclab.co.id

Jenis Pemeriksaan

Layanan Telepon & Fax

TLP. C.S.(021) 530-1390
TLP. C.S.(021) 548-1608
FAX LAB.(021) 548-5523
FAX MKT.(021) 530-2107

Layanan Online


C.S. 1

C.S. 2

Afiliasi Kami

ABC Lab. (USA)
www.abclab.com
ABC Lab. (Philippines)
www.abclab.com.ph

Total Kunjungan Web

Pemeriksaan Laboratorium Uji Fungsi Hati

Pendahuluan

Pemeriksaan uji fungsi hati merupakan salah satu pemeriksaan kimia klinik yang sering diminta oleh para dokter klinisi. Hal ini dikarenakan peran hati sebagai organ tubuh yang penting, dan penyakit yang mengenai hati atau berkaitan dengan perubahan fungsi hati cukup sering dijumpai. Fungsi hati yang merupakan organ pusat metabolisme banyak macamnya. Karena itu uji fungsi hati juga banyak jenisnya. Untuk menilai fungsi hati, mendeteksi adanya gangguan dan menegakkan diagnosisnya diperlukan pemahaman tentang fungsi hati, jenis uji fungsi hati, dan patofisiologi jenis-jenis penyakit hati. Umumnya pemeriksaan dilakukan dengan beberapa jenis uji fungsi hati sebagai suatu panel.

Pada artikel ini akan dibahas mengenai pemeriksaan laboratorium berbagai jenis uji fungsi hati yang sering diminta, indikasinya, patofisiologi dan pertimbangan dalam inter-pretasi hasilnya. Pembahasan disusun dengan sistem tanya jawab. Pertanyaan-pertanyaan yang perlu dijawab adalah:

  • Apakah yang dimaksudkan dengan Uji fungsi hati (UFH) ?
  • Mengapa perlu melakukan pemeriksaan UFH ?
  • Apa indikasi pemeriksaan UFH ?
  • Apa saja jenis UFH ?
  • Bagaimana memilih jenis UFH dan strateginya ?
  • Bagaimana menafsirkan hasil pemeriksaan UFH ?
  • Bagaimanakah pola perubahan UFH pada kelainan dan penyakit hati yang sering dijumpai ?

Apakah yang dimaksudkan dengan Uji fungsi hati (UFH) ?

Uji fungsi hati (UFH) sering disebutkan di klinik sebagai liver function test sehingga perawat mengenalnya dengan singkatan LFT. UFH merupakan suatu kumpulan analisis laboratorium yang berkaitan dengan hati, baik fungsi hati maupun suatu kondisi hati yang sebenarnya bukan fungsi hati. Analit atau zat yang diperiksa dapat berupa produk metabolisme sel hati (hepatosit), enzim, protein lain, antigen virus, DNA atau RNA virus maupun antibodi sebagai hasil respons imun humoral tubuh. Karena fungsi hati banyak maka jenis UFH yang dikenal juga banyak. Selain itu ada juga uji yang sebenarnya tidak menguji fungsi hati tetapi tetap dimasukan kelompok UFH sebab penting membantu menilai kelainan hati.

Mengapa perlu melakukan pemeriksaan UFH ?

Hati merupakan organ pusat metabolisme. Hal ini didukung oleh letak anatomisnya. Hati menerima pendarahan dari sirkukasi sistemik melalui arteri hepatika dan menampung aliran darah dari sistem porta yang mengandung zat makanan yang diabsorbsi di usus. Karena itu fungsi organ hati penting diketahui dalam menilai kesehatan seseorang (Winkel P, 1975;Pincus MR, 2007) Adanya gangguan fungsi hati tidak selalu jelas dapat diketahui apabila tanpa pemeriksaan UFH. Cukup sering adanya gangguan fungsi hati baru diketahui pada waktu dilakukan pemeriksaan kesehatan berkala atau sewaktu masuk asuransi atau penerimaan karyawan.(Pratt DS, 2000) Bila klinis memang sudah dapat diduga atau jelas adanya kelainan hati maka pemeriksaan UFH juga penting dalam menilai beratnya gangguan, membedakan jenis dan penyebab kelainan, serta memperkirakan perjalanan penyakit atau hasil pengobatan. Kelainan hati dapat terjadi lokal sebagai pusat gangguan suatu penyakit atau merupakan bagian dari penyakit sistemik atau sebagai efek samping dari pengobatan. (Sherlock S, 2002)

Apa indikasi pemeriksaan UFH ?

Jadi pemeriksaan UFH dilakukan untuk penapisan yaitu mendeteksi adanya kelainan atau penyakit hati, membantu menegakkan diagnosis, memperkirakan beratnya penyakit, membantu mencari etiologi penyakit, menilai prognosis penyakit dan disfungsi hati, dan menilai hasil pengobatan. Pemeriksaan UFH juga membantu mengarahkan upaya diagnostik selanjutnya. (Sherlock, 2002; Dufour DR, 2000; Dufour DR, 2007; Fauci AS, 2008)

Apa saja jenis UHF ?

Fungsi hati banyak jenisnya, mengenai metabolisme hampir semua zat makanan, yaitu karbohidrat, protein, lipid, vitamin, mineral dan hormon. Karena itu banyak jenis pemeriksaan yang berkaitan dengan metabolisme hati yang semuanya termasuk UFH. Di samping itu UFH juga mencakup pemeriksaan zat-zat yang tidak terkait dengan metabolisme hati tetapi menunjukkan adanya kelainan atau kerusakan hati. Hati juga berperan dalam metabolisme obat-obatan (LeeWM, 2003;Dufour DR,2000).

Fungsi hati dapat dibedakan dalam fungsi sintesis [glikogenesis, albumin, α dan ß-globulin, faktor-faktor koagulasi, fosfolipid, kolesterol, trigliserida, apolipoprotein, lipoprotein, enzim lecithinecholesterolacyl transferase (LCAT), asam empedu], ekskresi [kolesterol, asam empedu, garam empedu, bilirubin, obat-obatan], detoksifikasi (amoniak, bilirubin), penyimpanan (vitamin A , D & B12, mineral Fe dan Cu), filtrasi fagositosis (zat toksik dan bakteri oleh sel Kupffer), dan katabolisme (hormon estrogen, obat-obatan). (Dufour DR, 2000;Pincus MR, 2007)

Berdasarkan fungsi hati maka dikenal UFH untuk masing-masing fungsi tersebut. Untuk uji fungsi sintesis dikenal kadar albumin serum, elektroforesis protein serum, aktivitas enzim kolinesterase (cholinesterase) dan uji masa protrombin dengan respons terhadap vitamin K. Bila ada gangguan fungsi sintesis sel hati maka kadar albumin serum akan menurun (hipoalbuminemia), yang lebih jelas bila lesi luas dan kronis; pada elektroforesis dapat dilihat fraksi albumin menurun sehingga rasio A/G menjadi terbalik (dari albumin yang lebih banyak menjadi globulin yang lebih banyak, juga dapat dilihat apakah terdapat pola hiperglobulinemia poliklonal); aktivitas enzim kolinesterase menurun, faktor-faktor koagulasi menurun terutama yang melalui jalur ekstrinsik sehingga masa protrombin akan memanjang, yang tidak dapat menjadi normal walaupun diberikan vitamin K dengan suntikan. (Sherlock S, 2002 Dufour DR, 2005)

Untuk uji fungsi ekskresi dikenal kadar bilirubin serum, dibedakan bilirubin total, bilirubin direk (conjugated) dan bilirubin indirek (unconjugated), bilirubin urin, serta produk turunannya seperti urobilonogen dan urobilin dalam urin, sterkobilinogen dan sterkobilin dalam tinja, serta kadar asam empedu serum. Bila ada gangguan fungsi ekskresi maka kadar bilirubin total serum meningkat terutama bilirubin direk, bilirubin urin mungkin positif, sedangkan urobilinogen dan urobilin serta sterkobilinogen dan sterkobilin mungkin menurun sampai tidak terdeteksi. Kadar asam empedu meningkat, lebih jelas pada pasca makan (postprandial). (Sherlock S, 2002 Dufour DR, 2006)

Untuk fungsi detoksifikasi ada kadar amoniak. Bila ada gangguan fungsi maka kadar amoniak meningkat karena kegagalan mengubahnya menjadi ureum, kadar yang tinggi mungkin menyebabkan gangguan kesadaran, yaitu ensefalopati atau koma hepatik. (Sherlock S, 2002; Fauci AS, 2008)

Terdapat pula pengukuran aktivitas beberapa enzim. Dalam hal ini enzim-enzim tersebut tidak diperiksa fungsinya dalam proses metabolisme di hati tetapi aktivitasnya dalam darah (serum) dapat menunjukkan adanya kelainan hati tertentu. Meskipun bukan uji fungsi hati yang sebenarnya pengukuran aktivitas enzim-enzim tersebut tetap diakui sebagai UFH. Aktivitas enzim alanin transaminase (ALT) atau nama lama serum glutamate pyruvate transferase (SGPT) dan enzim aspartate transaminase (AST) atau nama lama serum glutamate oxaloacetate transferase (SGOT) meningkat bila ada perubahan permeabilitas atau kerusakan dinding sel hati, sebagai penanda ganguan integritas sel hati (hepatoselular). Aktivitas enzim fosfatase alkali (alkaline phosphatase = ALP) dan ß-glutamil transferase (GGT) meningkat pada kolestasis.

Beberapa antibodi dan protein dapat menjadi penanda faktor etiologi penyakit hati tertentu. Contohnya otoantibodi untuk penyakit hati otoimun, misalnya antinuclear antibody (ANA) terutama pada hepatitis otoimun kronis, anti-smooth muscle antibodies (SMA) pada penyakit otoimun kronis, sirosis biliaris primer dan antimitochondrial antibody(AMA) pada sirosis hati, hepatitis otoimun kronis, dan sirosis biliaris primer. (Fauci AS, 2008)

Alfafetoprotein (AFP), suatu protein pada masa janin (fetus) yang kadarnya dalam darah menurun segera setelah lahir tetapi mungkin meningkat kembali pada beberapa penyakit hati seperti hepatitis akut, kronis dan juga pada masa pemulihan, terutama meningkat sekali pada karsinoma primer hati (hepatoma).

Terkait dengan infeksi virus hepatitis maka bagian dari virus hepatitis sebagai antigen dan antibodi yang dibentuk dapat menjadi penanda untuk etiologi. Dikenal penanda serologik virus hepatitis A (anti-HAV (total / IgG / IgM), virus hepatitis B (HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc (IgM / gG), HBV-DNA) virus hepatitis C (anti-HCV (total / IgM), HCV-RNA), virus hepatitis E (anti-VHE (IgM / IgG / total) dan masih ada yang lain. (Sherlock S, 2002 Fauci AS, 2008)

Jenis UFH dan manfaat diagnostiknya dapat dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Jenis Uji Fungsi Hati dan manfaat diagnostiknya. (Sherlock S, 2002)(Dufour DR,2006)

Jenis UFH Penggunaan
Bilirubin (total, direk, indirek) Diagnosis ikterus, menilai beratnya penyakit, penyakit Gilbert, hemolisis, diagnosis kolektasis.
ALT Diagnosis dini penyakit hepatoselular (lebih spesifik dibandingkan dengan AST), pemantauan
AST Diagnosis dini penyakit hepatoselular, pemantauan, pada alkoholisme AST>ALT
ALP Diagnosis kolestasis, infiltrasi hepatik, diagnosis kelainan metabolisme
GGT Penanda kolestasis biliar, alkoholisme
Albumin Menilai beratnya penyakit dan kronis
Masa protrombin Menilai beratnya penyakit dan beratnya Kolestasis
y-globulin Diagnosis hepatitis kronis dan sirosis hati, pemantauan

Bagaimana menerapkan pemeriksan UFH ?

Meskipun UFH meliputi banyak sekali jenis pemeriksaan, dalam prakteknya pemeriksaan UFH dilakukan berdasarkanindikasi dan secara bertahap. Untuk penapisan atau deteksi awal maka sebagai pemeriksan tahap awal dianjurkan suatu panel terdiri dari kadar bilirubin (total dan direk), ALT, AST, AlP, GGT, albumin, -globulin (dengan elektroforesis protein dan kadar protein total), masa protrombin (setelah vitamin K). Belum ada UFH yang secara tunggal dapat menunjukkan gangguan fungsi hati, tiada uji yang “ajaib”. Kebanyakan UFH tidak cukup sensitif terutama karena sifat sel hati yang mempunyai daya cadang besar, juga regerasi baik. Selain itu beberapa jenis UFH dipengaruhi tidak hanya oleh sel hati tetapi juga oleh sel jaringan lain, misalnya kadar albumin yang dipengaruhi oleh jaringan ekstrahepatik, sehinga tidak spesifik. Namun meminta pemeriksaan terlalu banyak parameter, sebagai “shotgun”, juga tidak efisien dan rawan kesalahan, Sebaiknya memilih beberapa jenis UFH yang sudah dikenal baik. Untuk kerusakan sel hati maka pengukuran aktivitas ALT dan AST baik sebab sensitif, dapat mendeteksi kerusakan minimal hepatosit. Penilaian beratnya kerusakan dinilai dari hasil pengukuran serial kadar albumin, bilirubin total, AST, ALT dan masa protrombin setelah vitamin K. Untuk kolestasis pilihannya aktivitas ALP dan GGT. (Dufour DR, 2000; Sherlock S, 2002; Dufour DR, 2006; Fauci AS, 2008)

Apabila pada penapisan seseorang tanpa gejala klinis didapatkan hasil pemeriksaan awal meragukan maka pemeriksaan perlu diulangi. Bila hasilnya normal maka dapat dianggap tiada gangguan fungsi hati. Tetapi bila klinis jelas ada gangguan maka dapat dilanjutkan dengan UFH lain yang sesuai. Untuk pasien dengan ikterus yang disangka karena hepatitis dapat diperiksa bilirubin total, bilirubin direk, dan bilirubin indirek, ALT, AST, ALP, GGT, birubin urin. Untuk etiologi dapat diminta penanda serologik virus hepatitis, atau AFP serta penanda otoimun. (Plomteux G, 1980; . Pratt DS, 2000)

Contoh penerapan UFH untuk membedakan penyakit hati diberikan pada gambar 1.

Penerapan uji fungsi hati untuk diagnosis penyakit hati dibantu oleh diagnostik pencitraan

Gambar 1. Penerapan uji fungsi hati untuk diagnosis penyakit hati dibantu oleh diagnostik pencitraan.
(Dufour DR, 2006)

Bagaimana menafsirkan hasil pemeriksaan UFH ?

Untuk menafsirkan hasil pemeriksaan UFH dengan baik maka perlu memahami anatomi dan histopatologi hati, sifat analit, patofisiologi kelainan dan penyakit hati. Jaringan hati terdiri dari sel parenkim atau hepatosit (60%), sel Kupffer anggota sistem retikuloendotelial (RES) (30%), pembuluh darah, saluran kanalikuli biliaris, dan jaringan penunjang. Menurut Kiernan yang dikutip oleh Sherlock S, arsitektur dasar jaringan hati berupa lobul hati, dengan pusat vena hepatika dan ditepi saluran portal yang berisikan saluran empedu, cabang vena porta dan cabang arteri hepatika. Berdasarkan aliran darah maka Rappaport membagi daerah fungsional zona 1,2 dan 3, dimana zona 1 dekat dengan portal dan zona 3 dekat dengan vena sentralis. Zona 3 paling menderita akibat jejas baik oleh sebab virus, toksik maupun anoksik. Pada gambar 2 dapat dilihat susunan arsitektur hati dengan pembagian zona berdasarkan fungsional menurut Rappaport. (Sherlock S, 2002; Dufour DR, 2006)

Gambar 2. Arsitektur hati dengan lobul, zona fungsional Rappaport.
(Dufour DR, 2006)

Hepatosit yang berbentuk heksagonal tersusun berhadapan berkontak dengan sinusoid yang mengandung darah dari sistem porta. Sinusoid berdinding sel endotel. Terdapat sel Kupffer yang bersifat fagositik, melindungi sel hati dari zat toksik dan bakteri. Selanjutnya di dalam sel hati sintesis albumin, kolinesterase dan zat lain berlangsung di retikulum endoplasmik. Enzim ALT terdapat di sitoplasma, enzim AST di sitoplasma (30%) dan di mitokondria (70%), enzim glutamat dehidrogenase (GLDH) di mitokondria, enzim LDH di sitoplasma, enzim ALP dan GGT di sekitar saluran empedu. (Dufour DR, 2000; Dufour DR, 2006)

Gambar 3. memperlihatkan organel hepatosit.

Gambar 3. Sel hati dengan organelnya.
(Sherlock S, 2002)

Pada peradangan dan kerusakan hepatoselular awal terjadi kebocoran membran sel sehingga isi sitoplasma keluar. Di dalam darah didapatkan peningkatan aktivitas ALT lebih banyak daripada AST, dinyatakan dengan rasio DeRitis yaitu rasio AST/ALT < 0.7; tetapi bila proses terus berlangsung dan terjadi kerusakan mitokondria maka aktivitas AST akan melebihi ALT (rasio AST/ALT > 0.7). Bila rasio AST/ALT > 2 menunjukkan penyakit hati berat terutama kematian / nekrosis sel hati. Rasio GGT / (AST+ALT) dapat menunjukkan apakah kelainan kolestatik atau hepatoselular yang lebih banyak. Sedangkan rasio LDH / AST dipakai untuk membedakan penyakit hati dari hemolisis, dimana rasio > 5 menunjukkan hemolisis. Pada infiltrasi hati oleh keganasan primer atau sekunder, amiloidosis, terdapat peningkatan aktivitas ALP tanpa ikterus (hiper-bilirubinemia). Pada fibrosis hati maka penanda procollagen (III / IV) dapat diminta. (Dufour DR, 2005; Dufour DR,2006; Pncus MR, 2007; Fauci AS, 2008)

Tanda Ikterus akibat peningkatan kadar bilirubin dapat disebabkan oleh kolestasis, hepatoselular atau infiltrasi. Pada tabel 2 dijelaskan perubahan hasil pemeriksaan UFH dan pada gambar 4 diberikan bagan alir (flowchart).

Tabel 2. Perbandingan penyebab ikterus. (Wallach J, 2007)

Kolestasis Hepatoselular Infiltrasi
Contoh penyakit Batu saluran empedu Obat-obatan Hepatitis virus akut Tumor metastasis Granuloma, Amiloid
Bilirubin serum 6-20 mg/dL (>10 mg/dL mungkin sekali karsinoma) 4-8 mg/dL Biasanya <4 mg/dL, sering normal
AST, ALT Meningkat ringan, < 200 U/L Meningkat nyata, sering 500-1000 U/L Meningkat ringan, < 100 U/L
ALP Meningkat 3-5xN Meningkat 1-2xN Meningkat 2-4xN
Masa protrombin Respons terhadap vit K parenteral Memanjang pada kasus kronis Ya Memanjang pada kasus berat Tidak N (Normal)


Gambar 4. A. Peningkatan kadar bilirubin.


Gambar 4. B. Peningkatan kadar bilirubin disertai peningkatan aktivitas enzim.
(Modifikasi dari Wallach J, 2007)

Penerapan pemeriksaan UFH pada beberapa kelainan dan penyakit hati.
(Batt AM, 1995; Sherlock, 2002; Dufour, 2006; Pincus MR, 2007; Fauci AS, 2008)

1. Kongesti pasif : keadaan sekunder akibat gagal jantung kanan. Terjadi pelebaran sinusoid, merusak hepatosit. Temuan laboratorium berupa peningkatan ringan aktivitas AST dan ALT yang diikuti oleh peningkatan kadar bilirubin dan ALP.

2. Perlemakan hati : keadaan penimbunan lemak dalam hati, biasanya tanpa gejala atau sedikit (minimal) gajala. Sebagian kasus dapat mengalami peradangan, menjadi steatohepatitis sampai penyakit hati kronis berat seperti sirosis hati. Etiologinya mungkin alkohol, diabetes melitus, obesitas, dll. Secara morfologik terdapat infiltrasi sel lemak ke dalam hepatosit. Temuan laboratorium berupa peningkatan ringan aktivitas AST, ALT, ALP, GGT sedangkan kadar albumin dan bilirubin biasanya normal. Bila berkembang menjadi steatohepatitis ditandai dengan peningkatan aktivitas transaminase ALT dan AST.

3. Kolestasis : gangguan aliran empedu, baik intra dan atau ekstra hepatik, dengan atau tanpa adanya penyumbatan. Dapat dibedakan berdasarkan morfologi dengan adanya deposit bilirubin di hepatosit dan saluran empedu, klinis dengan retensi dalam darah dari zat-zat yang secara normal diekskresikan dalam empedu, fungsional dengan gangguan aliran empedu disebabkan gangguan pompa empedu atau saluran. Kolestasis yang lama akan menyebabkan sirosis biliaris. Temuan laboratorium, pada tahap kolestasis lokal intra hepatik didapatkan peningkatan aktivitas ALP dan GGT sedangkan kadar bilirubin normal. Pada kolestasis yang lebih lama dan luas mungkin didapatkan peningkatan kadar bilirubin, peningkatan aktivitas ALP dan GGT, pemanjangan masa Protrombin, dan tinja akolik dan steatorea.

4. Hepatitis akut : suatu penyakit peradangan akut yang mengenai jaringan hati. Perlu dipahami bahwa etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh banyak faktor penyebab. Penyebab utama yang tersering adalah kelompok virus hepatitis (VH) yaitu VH jenis A, B, C, D, E, G, TT, dll. Penyebab lain bermacam-macam, antara lain virus lain seperti sitomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (EB), HerpesVaricella, lalu bakteri Salmonela, beberapa jenis parasit, juga bahan toksik seperti obat-obatan, alkohol dan toksin, serta karena beberapa jenis otoantibodi (pada hepatitis otoimun). Karena itu mungkin dijumpai gambaran klinis hepatitis akut tetapi tidak dijumpai adanya penanda virus hepatitis. Pada penyebab kelompok VH juga ada perbedaan antara satu jenis virus dengan yang lainnya. Modus penularan dapat melalui makanan-minuman yang tercemar (fecaloral/water-borne) yaitu pada VHA dan VHE, melalui cairan tubuh misalnya melalui alat suntik yang tercemar, transfusi darah, kontak seksual, perinatal yaitu pada VHB, pada VHC seperti VHB tetapi melalui cara perinatal masih diragukan. Perjalanan penyakit yang klasik melalui beberapa fase yaitu masa inkubasi, gejala prodromal, ikterus klinis, dan pemulihan (convalescent). Selain bentuk yang klasik dengan ikterus, ada variasi bentuk lain yaitu bentuk kolestatik dan ada juga yang tanpa ikterus (non icteric). Perjalanan penyakit dapat akut, fulminant, dan kronis. Yang kronis dapat berat seperti sirosis hati dan hepatoma tetapi dapat pula subklinis dan tidak aktif. Dahulu ada keadaan yang disebut pembawa virus ( “healthy” carrier) tetapi sekarang dianjurkan disebut sebagai bentuk tidak aktif.
Temuan laboratorium pada tipe klasik ditandai oleh peningkatan aktivitas transaminase dimana ALT>AST yang dimulai pada fase prodromal dan mencapai puncaknya pada saat munculnya ikterus, disertai peningkatan aktivitas ALP dan GGT; bilirubinuria dan tinja akolik sebelum munculnya ikterus, diikuti oleh peningkatan kadar bilirubin darah (hiperbilirubinemia) dan dapat dideteksi bilirubin dalam urin (bilirubinuria). Kadar urobilinogen bervariasi, meningkat pada akhir fase prodromal, lalu menurun pada puncak ikterus dan kemudian meningkat lagi pada masa pemulihan. Ada bentuk klinis lain. Pada bentuk ganas (fulminant) aktivitas ALT dan AST meningkat amat tinggi sampai ribuan U/L secara cepat dalam beberapa hari dan masa protrombin memanjang lalu AST dan ALT menurun lagi dalam beberapa hari disertai dengan keadaan klinis berat. Bentuk kolestatik ditandai oleh peningkatan nyata ALP, GGT dan kadar bilirubin. Pada bentuk tidak ikterus ditandai oleh kadar bilirubin normal, Penanda virus hepatitis dapat diperiksa dengan kemungkinan hasil yang bervariasi tergantung jenis, fase, dan faktor-faktor lainnya. (lihat artikel tentang Penanda virus hepatitis).

5. Hepatitis kronis : keadaan dimana proses hepatitis berlangsung melampaui masa 6 bulan yang dinyatakan dengan peradangan, kelainan UFH dan menetapnya penanda VH yaitu HBsAg dan antiHCV. Etiologi dapat VH, obat-obatan, metabolik dan otoimun. Temuan laboratorium dengan peningkatan enzim hepatoselular transaminase ALT dan AST yang berfluktuasi, mungkin juga disertai dengan peningkatan ringan kadar bilirubin, peningkatan aktivitas enzim ALP dan GGT.

6. Sirosis hati : keadaan kerusakan arsitektur hati, penimbunan jaringan ikat dengan pembentukan nodul, baik mikronodul maupun makronodul yang dapat dilihat pada pemeriksaan histopatologik dan pencitraan ultrasonografi serta CT scan. Klinis dibedakan antara bentuk laten dan dekompensasi yang memberikan pola hasil laboratorium yang berbeda. Temuan laboratorium pada bentuk laten berupa peningkatan ringan enzim transaminase ALT dan AST dimana biasanya AST> ALT, peningkatan GGT, peningkatan urobilinogen urin yang menetap, kemungkinan peningkatan kadar asam empedu 2 jam pasca makan, sedangkan kebanyakan UFH lain normal. Pada bentuk dekompensasi, dijumpai peningkatan aktivitas enzim AST, ALT, ALP dan GGT, pemanjangan masa protrombin tanpa respons terhadap pemberian vitamin K, penurunan kadar albumin, peningkatan g-globulin dengan terdapatnya pola poliklonal dan jembatan b-g pada elektroforesis protein, peningkatan kadar urobilinogen, dan bilirubinuria bila ada ikterus (hiperbilirubinemia).

7. Hepatoma atau karsinoma hati primer : merupakan suatu proses desak ruang (space occupying lesion). Faktor penyebab yang utama adalah VHB dan VHC, dan juga aflatoxin. Sering didapatkan sebagai lanjutan sirosis hati. Temuan laboratorium ditunjukkan dengan terutama peningkatan enzim kolestatik ALP dan GGT disertai peningkatan ringan enzim hepatoselular transaminase ALT dan AST, pemanjangan masa protrombin, peningkatan g-globulin, peningkatan alfafetoprotein (AFP) yang progresif sampai lebih dari 2000 ng/mL, mungkin juga peningkatan CEA (tidak spesifik), ferritin, dan vitamin B12.

8. Gagal hati : keadaan dimana fungsi hati mengalami gangguan berat berupa kegagalan. Pasien jatuh dalam koma, koma hepatik. Temuan laboratorium berupa hiperbilirubinemia, bilirubinuria, peningkatan kadar urobilinogen, peningkatan kadar amoniak, penurunan kadar albumin, pemanjangan masa protrombin, peningkatan kadar asam amino aromatik, dan penurunan asam amino rantai cabang (branched chain amino acids).

9. Status muatan besi berlebihan (Iron overload states) : keadaan penimbunan besi secara berlebihan di jaringan hati, yang dapat dibedakan antara hemosiderosis dan hemokromatosis. Hemosiderosis tidak disertai dengan kerusakan jaringan sedangkan hemokromatosis disertai dengan proses fibrosis yang progresif dengan kegagalan sistem organ, mengenai banyak jaringan selain hati, juga mungkin di kulit, pankreas, testis dan lain-lain. Pada pemeriksaaan histopatologik mungkin dapat dijumpai 3 jenis pigmen, yaitu ferritin, haemosiderin, dan lipofusin. Berdasarkan etiologinya dapat dibedakan hemokromatosis yang genetik / idiopatik dan yang didapat / sekunder, misalnya thalassemia, transfusi darah berulang, diet tinggi kadar besi, dan defisiensi transferin. Temuan laboratorium dapat berupa gangguan ringan (minimal) UFH sampai yang berat menyerupai sirosis hati. Diagnosis ditegakkan dengan peningkatan kadar Fe, saturasi transferin, dan serum ferritin, serta dipastikan dengan biopsi untuk pemeriksaan histopatologik.

10. Batu kandung empedu : keadaan dijumpai terbentuknya batu dalam kandung empedu, biasanya banyak (multiple). Batu kandung empedu dapat berupa batu pigmen berwarna coklat mengandung kalsium, berukuran kecil dan keras dan dikaitkan dengan hemolisis kronis. Dapat pula berupa batu kolesterol yang berwarna putih atau kekuningan atau batu campuran. Faktor-faktor yang berperan adalah susunan empedu, adanya stasis dan infeksi. Adanya batu dapat disertai keadaan klinis tenang (silent) tanpa suatu keluhan, tetapi ada kemungkinan timbul kolestitis akut atau kronis. Bila batu keluar dari kandung empedu dan masuk ke duktus koledokus, dapat terjadi sumbatan (obstruksi) dengan ikterus. Sumbatan kronis dapat memicu timbulnya karsinoma saluran empedu (cholangiocarcinoma). Temuan laboratorium sesuai dengan bentuk klinisnya.

RINGKASAN

Telah dibahas jenis-jenis pemeriksaan uji fungsi hati yang sering dikerjakan, tujuan dan indikasi pemeriksaan, strategi menerapkan dan menafsirkan hasil pemeriksaan serta temuan pemeriksaan uji fungsi hati pada 10 jenis kelainan dan penyakit hati yang tersering. Diberikan pula beberapa tabel dan gambar sebagai contoh untuk membantu pemahaman. Tidak ada uji tunggal untuk menjelaskan semua kelainan hati tetapi dengan suatu panel terdiri dari beberapa jenis uji fungsi hati. Pemilihan jenis uji fungsi hati perlu dilakukan berdasarkan prinsip manfaat dan biaya sesuai dengan indikasi.

DAFTAR PUSTAKA

  • Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Laboratory Medicine Practice Guidelines. Laboratory guidelines for screening, diagnosis and monitoring hepatic injury. The National Academy of Clinical Biochemistry. 2000.
  • Dufour DR. Assessment of liver fibrosis: Can serum become the sample of choice? Clinical Chemistry 2005; 51/10: 1763-4.
  • Dufour DR. Liver disease. Dalam: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE (eds). Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostocs. 4th ed, St Louis: Elsevier Saunders, 2006 p 1777-827
  • Fauci AS, Kasper DL Longo DS, Braunwald E, Hauser SL, JL Jameson, Loscalzo J (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. e-Book New York: McGraw-Hill 2008 Chapter 296-296.
  • Lee WM. Drug-Induced hepatotoxicity. N Engl J Med 2003;349:474-85.
  • Pincus MR, Tierno P, Dufour DR. Evaluation of liver function. Dalam: McPherson RA, Pincus MR. (eds). Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21th ed, Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007 p 263-76.
  • Plomteux G. Multivariate analysis of an enzymic profile for the differential diagnosis of viral hepatitis. Clin. Chem 1980;. 26/13: 1897-99.
  • Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med. 2000: 342:1266-71.
  • Sherlock S, Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary System. 11th ed. Oxford: Blackwell Science Ltd. 2002 p 1-35.
  • Walach J. Interpretation of Diagnostic Tests. 8th ed. Philadelphia:Lippincott Williams &Wilkins, 2007 p 220-47.
  • Winkel P, Ramsoe K, Lyngbye J, Tygstrup N. Diagnostic value of routine liver tests. Clin. Chem 1975; 21/1,:71-5.
  • Batt AM, Ferrari L. Manifestations of Chemically Induced Liver Damage. Clin. Chem 1995; 41/12: 1882-7.

Lainnya